Оваа недела, врвното академско списание Nature објави онлајн истражувачки труд од тимот на професорот Фенг Лианг од Универзитетот Стенфорд, откривајќи ја структурата и функционалниот механизам на крвно-мозочната бариера липидниот транспортен протеин MFSD2A.Ова откритие помага да се дизајнираат лекови за регулирање на пропустливоста на крвно-мозочната бариера.
MFSD2A е фосфолипиден транспортер кој е одговорен за навлегувањето на докосахексаеноична киселина во мозокот во ендотелните клетки кои ја сочинуваат крвно-мозочната бариера.Докосахексаеноичната киселина е попозната како DHA, која е од суштинско значење за развојот и работата на мозокот.Мутациите кои влијаат на функцијата на MFSD2A може да предизвикаат развојен проблем наречен синдром на микроцефалија.
Способноста за транспорт на липиди на MFSD2A исто така значи дека овој протеин е тесно поврзан со интегритетот на крвно-мозочната бариера.Претходните студии открија дека кога неговата активност е намалена, крвно-мозочната бариера ќе протече.Затоа, MFSD2A се смета за ветувачки регулаторен прекинувач кога е неопходно да се помине крвно-мозочната бариера за да се доставуваат терапевтски лекови во мозокот.
Во оваа студија, тимот на професорот Фенг Лианг користеше технологија за крио-електронска микроскопија за да ја добие структурата со висока резолуција на глувчето MFSD2A, откривајќи го неговиот уникатен екстрацелуларен домен и шуплина за врзување на подлогата.
Комбинирајќи функционална анализа и симулации на молекуларна динамика, истражувачите исто така ги идентификуваа зачуваните места за врзување на натриум во структурата на MFSD2A, откривајќи ги потенцијалните патишта за влез на липиди и помагајќи да се разбере зошто специфичните мутации на MFSD2A предизвикуваат синдром на микроцефалија.
Време на објавување: 01.09.2021